Лечение гемофилии с выберите верное высказывание

Обновлено: 21.11.2024

1) активирует XIII фактор;
2) лизирует тромбин;
3) усиливает активацию X фактора;+
4) является кофактором IX фактора.

2. VII фактор активируется за счёт

1) IX фактора;
2) тканевого фактора;+
3) фактора Хагемана;
4) фактора фон Виллебранда.

3. Активация гемостаза через тканевой фактор и VII фактор получила название

1) внешнего пути;+
2) внутреннего пути;
3) остеокластического пути;
4) тромбоцитарного пути.

4. Активация тромбином протеина C опосредуется через

1) протромбин;
2) теназу;
3) тромбомодулин;+
4) фактор Хагемана.

5. Гемостаз условно подразделяется на

1) внесосудистый;
2) коагулопатический;
3) плазменный;+
4) тромбоцитарный.+

6. Гепарин соединяет

1) антитромбин и тромбин;+
2) кальций и V фактор;
3) фибриноген и фибрин;
4) фосфолипиды и теназу.

7. Главный конечный элемент каскада гемостаза – это

1) акцеллерин;
2) протромбин;
3) трансглутаминаза;
4) тромбин.+

8. Дефицит VIII фактора приводит к

1) болезни фон Виллебранда;
2) гемофилии А;+
3) гемофилии В;
4) гемофилии С.

9. Для системы гемостаза как целого характерно

1) функционирование в некотором диапазоне;+
2) функционирование в режиме саморазрушения;
3) функционирование в точке экстремума;
4) функционирование при строго определенных условиях.

10. К гемофилии А приводит

1) дефект тромбоцитов;
2) дефицит IX фактора;
3) дефицит VIII фактора;+
4) поражение гликокаликса эндотелия.

11. К субэндотелиальным маркерам повреждения относятся

1) коллаген;+
2) простагландин Е;
3) серотонин;
4) фактор Кастла;
5) фактор фон Виллебранда.+

12. Каково значение уровня VIII фактора, при котором устанавливается диагноз гемофилии А?

13. Ключевым регуляторным фактором в гемостазе является

1) VIII фактор;
2) X фактор;+
3) XI фактор;
4) XII фактор.

14. Маркеры повреждения сосудов содержатся

1) в гепатоцитах;
2) внутри эритроцитов;
3) на поверхности эндотелия;
4) субэндотелиально.+

15. Мутантный фактор V (Лейден)

1) невосприимчив к плазмину;
2) невосприимчив к протеину С;+
3) невосприимчив к фактору фон Виллебранда;
4) повышенно чувствителен к протеину С.

16. Мутация V фактора, приводящая к тромбофилии, называется

1) Берлин;
2) Лейден;+
3) Лейпциг;
4) Неймеген.

17. Неповреждённый эндотелий имеет

1) антитромботические свойства;+
2) ноцицептивными свойствами;
3) провоспалительными свойствами;
4) протромботические свойства.

18. Плазменный гемостаз включает пути

1) антителозависимый;
2) брадикининовый;
3) внешний;+
4) внутренний.+

19. При повреждении сосудов, тромбоциты совершают

1) агрегация;+
2) адгезию;+
3) активацию;+
4) апоптоз;
5) гибернацию.

20. При тяжёлой гемофилии А уровень VIII фактора падает до

1) 15% и ниже;+
2) 30% и ниже;
3) 50% и ниже;
4) 90% и ниже.

21. Протеин С активируется

1) акцеллерином;
2) протеином S;
3) протромбином;
4) тромбином.+

22. Протеин С является

1) антагонистом витамина К;
2) компонентом противосвёртывающей системы;+
3) прокоагулянтным агентом;
4) частью калликреин-кининовой системы.

23. Синтез инициальных количеств фибрина происходит

1) по внешнему пути;+
2) по внутреннему пути;
3) по воспалительному пути;
4) по тромбоцитарному пути.

24. Система гемостаза участвует в

1) гаметогенезе;
2) заживлении тканей;+
3) нейрогенезе;
4) пищеварении.

25. Тромбин запускает петлю положительной обратной связи через

1) внешний путь гемостаза;
2) внутренний путь гемостаза;+
3) тромбоциты;
4) эритроциты.

26. Тромбин превращает

1) проакцеллерин в акцеллерин;
2) протромбин в фибрин;
3) фибрин в фибриноген;
4) фибриноген в растворимый фибрин.+

27. Тромбоциты совершают первичную активацию под действием

1) гликокаликса неповреждённого эндотелия;
2) сигналов нервной системы;
3) субэндотелиальных факторов.+

28. Тромбоциты удерживаются в очаге тромбообразования благодаря

1) GP IIb/IIIa рецепторам;+
2) P2Y-12 рецепторам;
3) катионным белкам;
4) фосфолипидам.

29. У беременных концентрация VIII фактора

1) держится около 100% нормы;
2) достигает 200% нормы;+
3) падает до 50% нормы;
4) падает до нуля.

30. У женщин реже развивается клинически выраженная гемофилия А, потому что

1) они чаще гетерозиготны по гену гемофилии А;+
2) они чаще гомозиготны по гену гемофилии А;
3) у них есть другой механизм внутреннего пути гемостаза;
4) у них нет VIII фактора.

Читайте также: